Beyin kan damarı hücre fonksiyonunu bozan ve felç riski oluşturan önemli bir şeker ikamesi bulundu

[™ Admin]

Beyin kan damarı hücre fonksiyonunu bozan ve felç riski oluşturan önemli bir şeker ikamesi bulundu

Colorado Boulder Üniversitesi'ndeki araştırmacılara göre eritritol, beyin kan damarı sağlığını korumak için gerekli olan hücresel işlevleri bozabilir. Bulgular, eritritolün oksidatif stresi artırdığını, nitrik oksit sinyallemesini bozduğunu, vazokonstriktif peptit üretimini artırdığını ve insan beyninin mikrovasküler endotel hücrelerinde pıhtı çözme kapasitesini azalttığını göstermektedir.

Eritritol, protein barların, düşük kalorili içeceklerin ve diyabet dostu fırınlanmış ürünlerin içerik listelerinde sabit bir yer edinmiştir. Çekiciliği, sakarozun yaklaşık %60-80'i kadar tatlı olan ve enerji veriminin çok küçük bir kısmını oluşturan tatlılık-kalori oranında ve kan şekeri üzerindeki ihmal edilebilir etkisinde yatmaktadır. Eritritol ayrıca, pentoz fosfat yoluyla glikoz ve fruktozdan endojen olarak sentezlenir ve bu da bazal seviyeleri hem diyet hem de metabolik etkilere tabi tutar.

Eritritolün güvenliğiyle ilgili endişeler, daha yüksek plazma konsantrasyonlarını artan kardiyovasküler ve serebrovasküler olaylarla ilişkilendiren epidemiyolojik çalışmaların ardından artmıştır. ABD ve Avrupa kohortlarında, bilinen kardiyometabolik risk faktörlerinden bağımsız olarak dolaşımdaki eritritol ile kalp krizi ve felç insidansı arasında pozitif ilişkiler gözlemlenmiştir. Bağlantı için nedensel bir mekanizma belirsizliğini korumuştur.

Journal of Applied Physiology'de yayınlanan "Besleyici Olmayan Tatlandırıcı Eritritol Beyin Mikrovasküler Endotel Hücre Fonksiyonunu Olumsuz Şekilde Etkiliyor" adlı çalışmada, araştırmacılar eritritol maruziyetinin serebral endotel fonksiyonu üzerindeki hücresel sonuçlarını test etmek için in vitro deneyler tasarladılar.

İnsan serebral mikrovasküler endotel hücreleri kültürlendi ve tipik bir içeceğin tüketilmesine eşdeğer miktarda eritritole maruz bırakıldı. Deneysel koşullar grup başına beş biyolojik tekrar içeriyordu.

Hücresel analizler oksidatif stresi, antioksidan protein ekspresyonunu, nitrik oksit biyoyararlanımını, endotelin üretimini ve fibrinolitik kapasiteyi ölçtü. Süperoksit dismutaz-1 (SOD-1), katalaz, endotel nitrik oksit sentaz (eNOS), fosforile eNOS, endotelin-1 (ET-1) ve doku tipi plazminojen aktivatörünün (t-PA) ekspresyonunu ölçmek için kapiler elektroforez immünoassay ve ELISA kullanıldı.

Eritritol'e maruz kalan hücreler oksidatif streste önemli bir artış gösterdi. Reaktif oksijen türleri seviyeleri tedavi edilmeyen kontrollere göre yaklaşık %75 arttı. Antioksidan savunma belirteçleri de yükseldi, SOD-1 ekspresyonu yaklaşık %45 ve katalaz yaklaşık %25 arttı.

Eritritol'e yanıt olarak nitrik oksit üretimi yaklaşık %20 azaldı. Toplam eNOS ekspresyonu değişmeden kalsa da, enzimatik aktivasyonla ilişkili olan Ser1177 bölgesindeki fosforilasyon yaklaşık %33 oranında düştü. Buna karşılık, inhibitör Thr495 bölgesindeki fosforilasyon yaklaşık %39 oranında arttı.

Başka bir testte, eritritol ile tedavi edilen hücrelerde trombin uyarımına yanıt olarak t-PA salınımı azaldı ve bu da fibrinolitik yanıtın azaldığını gösteriyor.

Araştırmacılar, eritritol maruziyetinin serebral endotel sağlığını korumak için hayati önem taşıyan birden fazla mekanizmayı bozduğu sonucuna vardı. Sonuçlar akut in vitro koşullarla sınırlı olsa da, bulgular eritritol ile yüksek inme riski arasındaki önceki epidemiyolojik ilişkilerle uyumludur.

Yazarlar, tekrarlanan diyetle eritritol maruziyetinin serebrovasküler sonuçlar taşıyıp taşımadığını açıklığa kavuşturmak için klinik çalışmalara ihtiyaç duyulduğunu belirterek, uzun vadeli ve in vivo modeller kullanılarak daha fazla araştırma yapılmasını önermektedir.

Kaynak: Medical Xpress